新華社東京4月16日電（記者錢錚）日本京都大學等機構研究人員日前在美國《免疫學雜志》發表論文說，他們發現了內臟脂肪產生的白細胞介素7支持調節性T細胞生存並最終抑制2型糖尿病的機制。這一成果有望為開發2型糖尿病新免疫療法提供思路。
京都大學日前發布新聞公報介紹，近年研究發現，存在於內臟脂肪的免疫細胞調節性T細胞能防止脂肪組織內的炎症，進而抑制2型糖尿病的發病，但具體機制尚不明確。
以往研究証實，T細胞依靠和細胞因子白細胞介素7結合在末梢組織中生存。此次研究團隊培育了白細胞介素7受體基因缺損的實驗鼠。結果發現，它們體內胸腺、淋巴組織、腸道、肺部調節性T細胞的數量與野生型實驗鼠相差無幾，隻有內臟脂肪中調節性T細胞數量不到野生型實驗鼠的一半。它們的血糖值高於野生型實驗鼠，而且胰島素很難發揮作用，表現出2型糖尿病症狀。
研究人員認為，這表明白細胞介素7受體對於維持內臟脂肪中的調節性T細胞必不可少。進一步分析顯示，內臟脂肪間皮細胞產生白細胞介素7，這一細胞因子與受體結合的信號促進了調節性T細胞的生存。調節性T細胞抑制脂肪組織炎症，促使其吸收更多糖分，從而起到調控血糖值的作用。
研究團隊表示，在實驗中他們僅給實驗鼠用了一次白細胞介素7，就能長時間抑制實驗鼠的高血糖。該結果將有助於開發出對患者身體負擔小的2型糖尿病新免疫療法。
